La Universidad de Vigo (UVigo) anunció un importante descubrimiento sobre cómo las células tumorales reparan su ADN, un mecanismo clave que les permite resistir a los tratamientos contra el cáncer. Tras más de siete años de investigación, su equipo identificó la proteína conexina 43 como un nuevo objetivo terapéutico que puede frenar el crecimiento tumoral, evitar la resistencia a medicamentos y revertirla si ya se ha desarrollado.
El estudio se enfocó en tumores con una mutación en el gen BRAF, común en más del 60 % de melanomas y presente también en ciertos cánceres de colon, pulmón y mama. Aunque existen tratamientos con inhibidores BRAF/MEK, muchos pacientes no responden o terminan volviéndose resistentes.
Gracias a la colaboración de veinte centros europeos y el apoyo de Horizon 2020, los científicos descubrieron que las células cancerosas eliminan la conexina 43 para sobrevivir, y que restaurarla las hace más vulnerables al acumular daño en su ADN, lo que lleva a la muerte celular o a que la célula deje de proliferar. Esta vulnerabilidad aumenta al combinar la restauración de la proteína con fármacos que dañan el ADN, generando un efecto llamado “letalidad sintética”.
La investigación abre la puerta a una nueva estrategia terapéutica con gran potencial, que los científicos esperan trasladar pronto a la clínica para beneficiar a los pacientes.