Artículos relacionados
El cuerpo tiene la capacidad de detectar agentes que le son extraños, como las partículas de polvo.
Cuando respiramos en un ambiente muy contaminado el cuerpo comienza a reaccionar: las vellosidades que tenemos en la nariz son el primer filtro. Y cada vez que respiramos algunas partículas se quedan en esas vellosidades. Además, el sistema respiratorio produce moco. Ese moco tiene la capacidad de captar partículas y eso provoca que el aire que llega a la parte inferior del sistema respiratorio llegue libre de partículas y libre de patógenos.
Pero el coronavirus es tan minúsculo que escapa a los filtros.
El virus actúa a nivel celular. Una vez dentro del sistema respiratorio el virus deposita un retaso de su RNA (su información genética) dentro de una de las células, para que cambie su funcionamiento y replique el virus. Los científicos llaman a esto un “secuestro”. La célula “hackeada” reproduce hasta un millón de nuevas copias del virus en cada célula. Estos nuevos agentes propagan la infección a células vecinas.
El inmunólogo Jorge Castañeda, coordinador de doctorado en ciencias biológicas y de la salud de la Universidad Autónoma Metropolitana, explica que el hecho de que se desarrolle o no la enfermedad depende de muchos factores: cómo está respondiendo tu cuerpo para controlar la infección, a cuántas partículas del virus estuviste expuesto, “si fueron poquitas, tu sistema inmunológico las elimina rápido, pero si son muchas probablemente tu cuerpo ya no las elimina tan fácil”. Y es ahí cuando empiezan las primeras complicaciones.
“La respuesta está hecha para protegernos. La inflamación es uno de los mecanismos más eficientes para el control de enfermedades infecciosas. Se producen una serie de moléculas que se conocen como citosinas que tienen la finalidad de eliminar al patógeno. La inflamación es buena mientras no se exacerbe, pero si el virus sigue replicándose la inflamación va a seguir activa. En el intento de controlar al virus obviamente el proceso inflamatorio sale de control”.
Eso significa que no es el virus el que mata a la gente, sino la reacción de nuestro cuerpo al tratar de defenderse de un agente extraño.
Y el problema con el SARS- CoV2 es que realmente es muy raro: No sólo se propaga en los pulmones, como se creyó al principio, sino que puede atacar a otros órganos como la piel, el corazón, los riñones o el cerebro. Por eso ha sido tan complejo identificar los síntomas.
“Los últimos reportes es que hay también afectaciones al sistema cardiovascular. Al parecer hay una importante desregularización de cómo se transporta la sangre, hay desde problemas de coagulación, hay quien muere de una falla cardiaca. Al parecer la respuesta inicial es con el sistema de respiración, pero prácticamente hemos encontrado manifestaciones clínicas en todos los órganos”, dice Castañeda.
El subsecretario de Salud, Hugo López-Gatell, ha insistido en que el número de muertes tan alto se debe más a causas sociales que genéticas.
A la misma conclusión llegaron algunos científicos italianos que han tratado de explicar lo que ocurrió en Lombardía, la zona más afectada de toda Europa y que, con sólo 10 millones de habitantes, concentra casi la mitad de los fallecimientos de todo Italia, un país con una población de 60 millones.
Después de que los científicos reconstruyeron los contagios con las personas que manifestaron haber tenido los síntomas compatibles con covid-19 a partir del 31 de enero, resultó que fue en la provincia de Bérgamo donde se instaló la cepa más agresiva por la velocidad de la difusión.
Bérgamo tiene algunas características que otras provincias no tienen y están relacionadas con el comercio y el transporte: ahí existen, al menos, 50 grandes empresas manufactureras que van de un lado a otro entre esta provincia, China y Alemania.
La periodista Cynthia Rodríguez ha hecho una cobertura puntual de la pandemia en Italia, que muchos meses fue el epicentro de covid. Ella nos explica los últimos hallazgos realizados por el equipo de la Universidad Estatal de Milán, que estudió 59 nuevos genomas virales obtenidos de pacientes italianos desde los primeros días de la epidemia hasta la segunda mitad de abril.
El estudio es resultado de la colaboración entre el Laboratorio de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Estatal de Milán y más de 10 entre Centros Clínicos y Universidades del centro y norte de Italia, y confirmó los datos de un estudio anterior, en el sentido de que la cepa “italiana” del virus provenía de Alemania (el “paciente alemán 1” que había tenido contacto con una persona de Shanghai).
El análisis muestra una fuerte prevalencia en Italia de un solo linaje viral (y sus linajes descendientes), atribuible, según uno de los sistemas de clasificación más utilizados, al linaje B1 y correlacionado con el grupo europeo, que tuvo lugar en Alemania alrededor del 20 de enero. Lo que significa, dice Cynthia, “que mientras el gobierno italiano se preocupaba a finales de febrero de cancelar los vuelos con China, el virus ya estaba aquí haciendo de las suyas en una región que evidentemente no estaba preparada para lo que vendría después”.
Lo relevante del estudio es que todos los genomas “italianos” muestran la mutación 614G en la proteína Spike, que ahora caracteriza a la mayoría de los genomas virales aislados en Europa y en el mundo, no solo los de la cepa B1 sino también el único que pertenece a la cepa B, y que sería responsable del mayor contagio.
Los investigadores han observado que esta mutación tiene el efecto de aumentar considerablemente el número de picos funcionales en la superficie del virus, que pueden penetrar en las células y hacerlo más viral.
“La mutación tiene una mayor capacidad de infectar las otras células. La investigación también ha encontrado que la mutación es casi 10 veces más infecciosa en un entorno de laboratorio que otras cepas. Los análisis genómicos, disponibles gracias a la voluntad de los investigadores de todo el mundo de cargar sus datos en una base de datos común, muestran que esta variedad se convirtió en la variedad dominante después de que comenzó la epidemia en China y podría explicar por qué se propagó el coronavirus tan ampliamente en Europa, Estados Unidos y América Latina”, concluye Cynthia.
El dato cobra relevancia cuando recordamos que el primer caso confirmado en México, la noche del 27 de febrero, fue un hombre de Sinaloa que venía de un Congreso en Bérgamo.
Basta mirar la forma como se esparció el virus en Estados Unidos para entender que era inevitable que los países más comunicados y con mayores cadenas de comercio fueran los más afectados por un virus que se va modificando y reproduciendo en distintas cepas y linajes.
Pero la velocidad de la transmisión no explica la alta letalidad.
Las autoridades mexicanas lo atribuyen a un estado de salud previamente disminuido, pues ocho de cada 10 personas que han muerto por covid en México tenían al menos otra enfermedad: hipertensión, diabetes, obesidad o enfermedades cardiovasculares.
Abelardo Ávila, investigador del Instituto Nacional de Nutrición Salvador Zubirán (INNSZ), no tiene duda alguna de que es así:
No sabemos muchas cosas de este virus pero lo que si sabemos ya, con certeza, es que el factor de letalidad está en la obesidad”.
El virus no produce un mecanismo único de daños, sino una gran variedad de trastornos con un efecto multiplicador, explica.
“No te estas enfrentando a un organismo estándar, no tienes un patrón único. Unos te van a decir que neumonía, otros que tormenta de citoquinas, infarto. El problema es que como es un nuevo virus y tiene una llave para poder entrar a la célula y es una llave muy universal, este bicho tiene el potencial de infectar a todos (los órganos)”.
—¿Cómo afecta la obesidad?
—La obesidad es un síndrome metabólico de un sistema muy complejo. Una de sus características es la activación preinflamatoria de un estado de alerta celular. Una persona con obesidad tiene alterado el mecanismo preinflamatorio, todo el daño de la diabetes es consecuencia de este mecanismo. Cuando entra el coronavirus a un territorio ya inflamado se produce un incendio.
Ávila ha estudiado por años la desnutrición infantil y explica un problema aún más profundo:
“Tenemos algunos genes protectores que nos han salvado de hambrunas. Les llamamos genes ahorradores porque ayudan a sobrevivir en condiciones de escasez, por eso se pobló el continente. El problema es que esos genes se comportan bien ante sistemas donde hay una alimentación escasa, pero cuando llega el azúcar, el almidón, provocan un cambio en nuestras cadenas de la información genética”
El proceso de “domesticación” del sistema metabólico, dice, se fue construyendo de una información de la alimentación que se iba generando con la deriva genética durante miles de años. Ese ecosistema estaba dado por la milpa (maíz y frijol) y es lo que permitió la sobrevivencia en América en condiciones de crisis y otras epidemias. Es “nuestra naturaleza genética”, jura Ávila.
Incluso, dice, los 23 mil genes que tenemos se van adaptando a las condiciones en la etapa intrauterina y hay una programación metabólica que en los primeros años de vida permite la adaptación al medio ambiente.
Ese “ecosistema de escasez o abundancia” enciende o apaga la producción de insulina. Así, “si nacías con desnutrición, se encendían los genes ahorradores y apagaban los de la acumulación de grasa”
Pero lo que ha sucedido “de manera muy violenta en los últimos 40 años”, dice, es un cambio en esa programación, derivado de un exceso de grasa que viene de las moléculas de azúcar.
Es una alta concentración de glucosa, la glicosidación de las proteínas, y que básicamente significa que se le pegan a las proteínas las moléculas del azúcar.
“Esa glicosidación de proteínas es el mecanismo de inflamación de nuestras células. Cuando entra un agente extraño se activan los mecanismos de glicosidación y las moléculas con los que responden al organismo”.
Por eso, dice, la tasa de mortalidad es bajísima para personas sanas, porque no han estado expuestas a glicosidación de proteínas y el estado preinflamatorio que genera.
El escenario que tenemos es realmente delicado, dice el investigador. Enlista varias agravantes:
-La mitad de las personas que tienen signos metabólicos ya consolidados no saben que lo tienen.
.En comunidades indígenas, el riesgo de desarrollar daño metabólico es 6 o 7 veces mayor que las comunidades que no ha tenido desnutrición.
-Un estudio realizado por el INNSZ en 2008 mostraba que 50 por ciento de los niños obesos ya presentaban un estado preinflamatorio.
“Esos niños, en su historia natural, necesitan 20 o 30 años para desarrollar el daño metabólico”
—Hay quienes dicen que es un pretexto del gobierno, o que la obesidad es por falta de ejercicio
—Eso es (Emilio) Lozoya diciendo: ‘fue (Luis) Videgaray)’ – ironiza. No, esto no es una epidemia de sedentarismo. Ojalá fuera eso, lo resuelves más fácil. Pero el mecanismo de modificación metabólica no pasa por la actividad física.
Para el nutriólogo, la pandemia sólo ha puesto sobre la mesa lo que ya muchos investigadores llevan años diciendo.
«De este coronavirus tenemos aún mucho que aprender, pero lo que sí sabemos es que la exacerbación de esta inflamación ocurre con personas de tercera edad y con un síndrome metabólico desarrollado. Si tú tienes 15 condiciones de riesgo y 10 mecanismos por los que el virus te mata, no va a haber tratamiento que te sirva, ni para éste ni para el próximo virus».
(Por Daniela Pastrana y José Ignacio de Alba / Red de Periodistas de a Pie).
